添加日期：2016年5月30日 閱讀：2282
*近，美國斯克里普斯研究所(TSRI)的科學家們當場發(fā)現(xiàn)了一個致癌突變。這項新的研究發(fā)現(xiàn)，存在于在幾種人類癌癥(包括白血病、神經膠質瘤和黑色素瘤)中的一個基因突變，能夠促進侵略性腫瘤的生長。
TSRI的副教授Eros Lazzerini Denchi與紐約大學(NYU)醫(yī)學院的Agnel Sfeir，共同指導了這項研究，他們指出：“我們發(fā)現(xiàn)，這種突變通過一種機制導致了基因組的混亂。而這個時候你可能會患上巨大腫瘤�！�
這項研究于5月26日發(fā)表在《Cell Reports》雜志上，還指出了一種可能的方法——通過靶定一個重要的酶而殺死這些種類的腫瘤。
一個令人不解的發(fā)現(xiàn)
研究人員調查了一個編碼POT1蛋白的基因中的突變。這種蛋白質通常在染色體的末端(稱為端粒)形成一個保護帽，阻止細胞機械錯誤地破壞那里的DNA，并造成有害的基因突變。生物通 www.ebiotrade.com
POT1非常的關鍵，所以沒有功能性POT1的細胞寧死也不會傳遞POT1突變。在這些細胞中，壓力會導致一種稱為ATR的酶被激活，這種酶會觸發(fā)細胞程序性死亡。
知道了這一點，近年來科學家們驚奇的發(fā)現(xiàn)，在一些人類癌癥(包括白血病和黑色素瘤)中，頻發(fā)突變會影響POT1。
Lazzerini Denchi說：“這些細胞以某種方式找到了一種方法得以生存和繁衍。我們認為，如果我們能了解這是如何發(fā)生的，那么我們就可以找到一種方法來殺死這些細胞�！�
p53助紂為虐
使用一種小鼠模型，研究人員發(fā)現(xiàn)，POT1中的突變，當與明星基因p53中的一個突變相結合時，就會導致癌癥。Lazzerini Denchi說：“細胞不再采用死亡機制，小鼠患上了真正的侵襲性胸腺淋巴瘤�！�
著名的腫瘤抑制基因P53，是一個狡猾的同謀。當發(fā)生突變時，它推翻了ATR發(fā)動的保護性細胞死亡反應。于是，沒有POT1創(chuàng)建一個保護帽，染色體就融合在一起，DNA被重排，從而驅動更多的突變積累。這些突變細胞繼續(xù)增殖，并成為侵襲性的腫瘤。
這些研究結果可促使研究團隊找到一種殺死這些腫瘤的新策略�？茖W家們知道，所有細胞——甚至腫瘤細胞，如果它們沒有ATR就會死去。由于具有突變POT1的腫瘤，ATR水平已經很低，因此研究人員認為，敲除剩余的ATR就能殺死腫瘤細胞，而不影響健康細胞。Lazzerini Denchi說：“這項研究表明，通過研究基本的生物學問題，我們可能會找到治療癌癥的新方法�！毖芯咳藛T計劃在未來的研究調查這一新的治療方法。
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【適用范圍】用于緩解頸、肩、腰、腿及閉合性軟組織疼痛、腫脹等不適癥狀人群的物理冷敷�！臼褂梅椒ā客庥�。將本品適量直接涂抹于不適部位，輕輕按摩2-3分鐘，每日2-3次。
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